日期：2025-11-04 文章来源：https://mp.weixin.qq.com/s/hfRWSLUG7zAdmMu259bnXw
在现代重症医学的复杂图景中，呼吸机无疑是一把维系生命的关键利器。它跨越了生与死的边界，为衰竭的肺脏争取宝贵的愈合时间。然而，临床实践日益清晰地揭示：机械通气是一把不折不扣的"双刃剑"。它既能提供生命支持，也潜藏着引发呼吸机相关性肺损伤(VILI)和膈肌功能障碍(VIDD)的风险。因此，如何驾驭这把利器，已从简单的"支持生命"演变为一门关乎"如何更智慧地支持生命"的精细艺术。
过去，我们或许满足于将潮气量设定在一个"安全"的范围内，这便是肺保护性通气策略的伟大启蒙。它让我们认识到，呼吸机本身可以是一种医源性损伤源。但医学的探索永无止境。随着对病理生理机制理解的深化，我们发现，仅仅保护肺是远远不够的。作为呼吸动力核心的膈肌，在长期被动通气的过程中，同样会遭受废用性萎缩和损伤，这直接关系到患者的脱机成败与长期预后。于是，膈肌保护性通气的理念应运而生，标志着我们的视野从单一的器官保护，扩展到了对整个"呼吸泵"系统的关怀。
然而，新的认知也带来了新的挑战：在面对一位具体的患者时，我们应如何权衡肺保护与膈肌保护？何时应"让肺休息"，何时又需"让膈肌工作"？这绝非非此即彼的单选题，而是一个需要精密分析与动态调整的决策过程。正是这种复杂性，凸显了呼吸机应用决策分析的重要性。
它要求我们超越标准化的治疗方案，走向精准化与个体化的治疗新范式。这意味着，我们需要综合患者的原发病、实时呼吸力学、膈肌功能评估、血流动力学状态乃至代谢需求等多元信息，进行综合研判。每一次参数的调整，都是一个基于证据与分析的慎重决策，旨在为眼前的独特个体，找到肺与膈肌之间那个最理想的保护平衡点。
看看呼吸机的结构，呼吸机可以实现的数据监测呈现：
呼吸机的吸气端和呼气端，都有阀和传感器，搜集实时的监测数据，包括管路里的气流量，压力和吸气，呼气的容量变化，并在显示界面上显示。根据实时监测的参数，呼吸机界面呈现出实时描绘的流量，压力，容量的变化波形，以及各种环图，用于评估判断人机互动的情况，以及病人呼吸系统的情况(呼吸力学监测)。
有经验的呼吸机专家，基本上就是根据这些信息，来推导判断病人的呼吸情况，从而对呼吸机的参数进行调整，实现人机同步。有经验的呼吸机专家，通过对呼吸力学的深刻理解，然后对呼吸机上的波形变化以及监测参数的分析，了解病人的肺功能情况，评估呼吸机的送气是否符合病人的需要，进而对呼吸机的模式参数进行细节的调整。这个过程很漫长，全球虽然有很多呼吸机的专家，但是对比大量的基层医院医生，那是属于珠穆朗玛峰登顶成功的比例。
把算法学习模型应用在呼吸机中，就是把全球众多顶尖的呼吸机应用专家，植入到每一台呼吸机。而且这个"专家"的"经验累积"和深度学习效率，数据捕捉和分析的是正常专家的万级甚至百万千万级以上。
算法学习模型，通过搜集各个传感器监测到的实时数据，以及对各个波形的综合分析，追踪捕捉人机互动时的规律，从而在呼吸力学的基础上，推导病人的呼吸情况(这个过程和站在呼吸机前，盯着呼吸机屏幕不停地反复冻屏、拖动光标、观察波形的规律，然后判断病人的呼吸情况一样)，进而把病人的情况，投射到呼吸屏幕上：数字化的Pmus以及Pmus的波形(而专家是把这些分析结果投射到自己的脑子里，难以表达)。
并且在这个基础上，算法可以更灵敏、更精准地捕获特殊节点的数据：最大跨肺驱动压和吸气末的平台压。
而人为操作进行监测及数据获取，就需要通过利用病人的呼吸惯性，然后进行吸气屏气和呼气屏气的操作，获得这些数据，再进行分析判断。
人的操作，不可避免的会引入各种影响因素，同时仅仅是某个时间点的数据，属于静态。
而软件算法捕获的，是一闪而过的瞬间，那个最精准的瞬间的数据，而且能持续、反复捕获每一个呼吸的那个瞬间，并把那些瞬间，以数字化呈现给每一个使用者(医生)。使用者(医生)可以通过这些直观的数字，评估判断病人的呼吸情况。这就仿佛是每一个使用者(医生)身边都配了一位资深专家在随时指导。
通过这个Pmus的推导，还能计算呼吸肌的做功PTP，从而及时警觉病人的自主呼吸做功导致氧耗增加。
Cvent是通过在呼吸机中植入算法学习模型，累积追踪病人呼吸的数据，捕捉病人呼吸的规律，从而推导病人的呼吸肌做功。
目前Cvent监测技术主要应用在有创机械通气中，通过监测整个呼吸回路中，患者自主呼吸的时候，压力流速以及容量的变化，累积这些变化的数据，通过算法，对这些数据进行分析学习，从而捕捉病人自主呼吸的规律，通过这些规律推导病人的自主呼吸做功情况。
Cvent的监测参数见下图：
Pmus的波形
波形的起始和结束，是呼吸肌在吸气过程中贡献的力的动态变化。通过比对Pmus的波形和压力，流速和容量的波形变化，观察四个波形的变化是否同频，从而判断人机互动的情况，包括无效触发，双向触发，反向触发，提前呼气/主动呼气，呼气切换过早等。波形高于基线水平，提示患者呼气应用到呼吸肌用力。
Pmus
吸气过程中，呼吸肌做功形成的最大负压。
PTPmus
呼吸肌在吸气过程中的做功，是波形下降的面积，压力改变的时间乘积。PTP是已经有研究指出，是和氧耗相关。当PTP>150cmH2O*s/min，提示病人的呼吸肌做功会增加病人的氧耗。
CventPplat和最大跨肺驱动压
分别是呼吸过程中，这两个压力：
CventPplat可用于计算PMI，评估判断支持压力是否匹配病人的吸气需求。
PMI=CventPplat-Ppeak，PMI<0，说明支持过度。
最大跨肺驱动压，可用于评估判断呼吸机的设置是否达到保护性通气的目的。
这是Cvent监测功能应用在一位机械通气的病人上的情况。
先来简单介绍一下几个核心参数的意义：
以上是Pmus功能的主界面，红色框框的数字，分别是主要用于临床评估和参考，调整PSV细节参数的监测值：
Pmus
呼吸肌做功形成的负压。正常的呼吸，一般胸腔内负压是下降-5cmH2O，机械通气时，Pmus最好是在-5~-15cmH2O。影响Pmus的，主要是触发，切换，吸气上升时间，支持压力，PEEPi的影响。
Pmus的波形
通过冻屏观察Pmus的波形，判断Pmus波形变化是否和压力流量容量波形变化同频，评估分析人机不同步的原因，调整触发和切换。
呼气的Pmus波形呈现正压，反应患者主动呼气，并且是用力呼气。要考虑PEEPi(小气道塌陷的影响或者肺泡塌陷的影响)，ARDS患者，可做PEEP滴定(增加PEEP)；COPD患者应该在ZEEP水平，测定PEEPi，调整PEEP的设置。
Cvent Pplat
PSV时，吸气末的平台压，相当于肺内真正的压力，PMI=平台压-峰压，是用于判断呼吸机支持压力是否匹配病人的自主呼吸做功。在Cvent监测辅助下，可以动态持续的观察PMI情况：
PMI=Cvent Pplat-Ppeak，实现实时联系的评估设置的支持压力的合理性。并且了解当前通气状态是否符合肺保护。
PMI<=0，设置的支持压力过高，过度支持，容易造成病人自主呼吸“懒”。需要降低支持压力。
PMI>2，设置的支持压力过低，支持不足，容易导致P-SILI。需要增加支持压力。
PTP Pmus
呼吸肌做功(压力时间乘积)，一般正常是50-150cmH2O*s/min，当PTP>150cmH2O*s/min，呼吸做功会导致增加氧耗，需要进行分析干预，调整呼吸机各个细节参数，促进人机同步。
跨肺驱动压
吸气过程中，真正驱动肺膨胀的压力变化(形成潮气量的驱动压力变化)。跨肺驱动压高，和患者的吸气驱动和做功相关，人机同步，支持压力设置等因素都会影响跨肺驱动压。由于Cvent监测为最大跨肺驱动压，和传统定义的跨肺驱动压(静态下测得)有意义上的差异，目前未有参考的安全阈值。
实战病例分享 1
患者是术后撤机前的PSV通气。
刚开始的时候是这样：
参数观察及分析
Pmus=-3.8cmH2O（低于正常的生理值-5cmH2O，病人吸气做功弱，自主呼吸“懒”）
PMI=14cmH2O-17cmH2O=-3cmH2O<0，明显过度支持状态
跨肺驱动压=14cmH2O<15cmH2O（具体的安全阈值未知,参考静态跨肺驱动压阈值）
PTP=44cmH2O*s/min比正常做功50cmH2O*s/min低，再次证明这病人的自主呼吸有点“懒”。
冻屏对比压力，流量，容量波形的上升和下降，和Pmus波形的下降归0，相对同步，说明触发和切换是符合病人的吸气和呼气过程，触发和切换不需要调整。患者呼气时有轻微的自主呼气做功，可见Pmus波形有轻微的上升，但是平整，可能和气管插管阻力影响有关。
经分析判断，目前这病人的主要问题是呼吸驱动弱，需要促进其自主呼吸锻炼。呼吸机参数设置中，支持压力过高，属于过度支持。
参数调整：
支持压力，从12cmH2O下降到10cmH2O
调整了参数后的情况：
Pmus=-4.9cmH2O，接近正常吸气做功水平，促进自主呼吸锻炼PMI=14mH2O-15mH2O=-1cmH2O，支持还是偏高，可以考虑支持压力再下降2cmH2O。
PTP=75cmH2O*s/min，在50-150cmH2O*s/min 这个正常呼吸做功的范围。
跨肺驱动压保持14cmH2O，没有改变，说明下降了的支持压力，并没有增加患者的自主呼吸负担，支持压力是能满足患者呼吸需要。
如果需要进一步的调整观察，可以下降支持压力到8cmH2O。这个患者是术后患者，没有基础呼吸系统疾病，所以撤机拔管了。
实战病例分享 2
应用了Cvent监测，评估PSV的设置和人机互动情况，病例实践分享如下。
病人身高约175cm，PBW=68Kg，
应用时的界面如下：
冻屏观察判断，气流量、容量、压力以及Pmus的波形变化同频，人机同步好，触发和切换，当前情况下，无需要调整的。
接下来是判断设置参数和患者的需要匹配情况：
Pmus=-11cmH2O丨PTP=127cmH2O*s/min丨VT=724ml/kg(约10ml/kg)丨最大跨肺驱动压=22cmH2O
根据潮气量(潮气量达到10ml/kg)的情况，超过常规保护性通气的定义潮气量范围，是否因为病人的自主呼吸驱动高？Pmus和PTP都说明，这个参数下，患者的呼吸做功，是在稳定状态。
应该如何判断解读这些参数？当前的设置是否匹配？
对比另一个病人的PSV情况，稳定的时候，也是潮气量是10ml/kg左右(这里看不到Pmus，只能从传统呼吸力学监测参数和波形来判断)。
但是这个病人的支持压力下降后的情况是这样：
虽然潮气量是小了，看上去还"保护肺"了，但是频率达到29次，波形也是明显可见的压力支持不足，而且从波形可见，病人的呼吸是越来越急促，呼吸驱动和做功都较之前的强(靠波形和频率判断)然后，再过了一会，情况就是这样了：
潮气量是更小，但是频率冲到40+次，分钟通气量激增到12L。
波形除了明显的支持不足导致的吸气驱动和做功增强(对比PS=16cmH2O)，还要注意关注动态气体馅闭和PEEPi的问题(呼气流量不归0，存在呼气末流量)。高呼吸频率，形成肺泡反复的开放闭合的摩擦，是导致P-SILI的主要作用力(剪切力的来源)。
对比观察这两种情况，潮气量在6-8ml/kg的保护定义，在PSV中似乎不适用。对潮气量的研究中指出，对于顺应性较好的肺，足够的潮气量能防止肺塌陷，并且通气效果和氧合都要比小潮气量的优。
在没有Cvent的监测，光靠经验，在日常的机械通气临床应用中，应用PSV时，肺通气承受的是呼吸机送气以及自主吸气的双重作用力。在传统的呼吸机监测中，只能反应呼吸的送出的压力气流情况，而对病人自主呼吸做功的评估判断，是在迷雾中的猜测，进而根据这些粗糙的数据，进行个人主观性极强的分析判断后，再探索PSV的参数设置，以及对肺损伤的判断。
这次的病例观察中，综合Cvent的Pmus和PTP，和Cvent-plat，即使面对超出“理想保护性通气的潮气量”情况，也能淡定评估，判断人机互动，病人的吸气驱动和做功的情况，以及对肺损伤的理解和判断。
对于肺保护的评估判断，在Cvent中的两个压力值，最大跨肺驱动压和平台压，这两个压力的定义其实是这样的：
AC点，是最大跨肺驱动压的定义，BD点是平台压（Cvent-Pplat）。
Cvent-Pplat：平台压的时间点，是呼吸机送气末的点。平台压，是气体进入肺后，肺内和气道达到压力平衡(没有气流流动）的压力，这个时候呼吸肌可能已经进入放松状态，所以Pmus可能开始减少。
最大跨肺驱动压：截取最大跨肺驱动压的时间点，是呼吸肌吸气时，产生最大的负压改变的时间点。计算在这个时间点的肺内的总的压力（呼吸肌和呼吸机共同作用的压力）。
